TLR介导BCG和猪苓多糖激活巨噬细胞株J774 NF-κB的表达

摘要：

目的 通过观察BCG和猪苓多糖作用后的巨噬细胞株J774免疫分子的表达,探讨猪苓多糖协同BCG启动非特异性免疫反应机制和可能的激活途径.方法 应用流式细胞仪和激光共聚焦显微镜,定量和定性分析体外猪苓多糖协同BCG与巨噬细胞株J774相互作用后,TLR和CD14分子的表达及NF-κB在巨噬细胞中表达的核/浆荧光强度比.结果 J774细胞在BCG和猪苓多糖作用后表达TLR4,而不表达TLR2.TLR4的表达在3 h出现谷值,6 h达峰值,之后迅速下降,到24 h～48 h时再缓慢上升.BCG加猪苓多糖组TLR4的表达高于BCG组(P＜0.05).CD14的表达也是6 h达峰值,随后缓慢下降,BCG加猪苓多糖组作用24 h观察,CD14的表达都高于BCG组(P＜0.05).NF-κB的表达细胞浆和胞核在3～6 h几乎同步达到峰值,之后下降.BCG组、PPS组及BCG+PPS组细胞核/浆荧光强度比均在6 h处出现谷值,而在12 h处出现一个峰值,随后下降.而PPS组及BCG+PPS组在12～24 h缓慢下降,同BCG组相比差异有统计学意义(P＜0.05).各实验组细胞的核/浆荧光强度比(Fc/Fn)增大,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 猪苓多糖能协同BCG,通过TLR4与CD14一起将胞外信号转导至胞内,从而使NF-κB迅速从胞浆移位到胞核,调节相应靶基因的表达.

关键词：BCG、猪苓多糖、TLR、CD14、NF-κB

所属期刊栏目：22

分类号：R392-33

资助基金：国家自然科学基金30371819;高等学校博士学科点专项科研项目20040572009;广东省中医药管理局科研项目303002

在线出版日期：2006-10-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：515-518