FMLP刺激HL-60细胞NADPH氧化酶激活的信号转导途径

摘要：

目的澄清中性粒细胞中[Ca2+]i及某些激酶在NADPH氧化酶激活中的作用和NADPH氧化酶激活的信号转导途径.方法利用中性粒细胞样HL-60细胞,研究[Ca2+]i和某些激酶对fMLP刺激NADPH氧化酶激活的影响.结果用10 μmol/L BAPTA-AM去除[Ca2+]i后使O-2生成明显减少;8 μmol/L的PKC抑制物GF109203x显著地抑制了O-2产生;50 μmol/L的p38抑制物SB203580、50 μmol/L的ERK抑制物PD098059和0.1 μmol/L的PI3K抑制物Wortmannin使O-2产生受到不同程度抑制;PKC、PI3K、p38和ERK激活对[Ca2+]i升高没有影响;[Ca2+]i、PKC和PI3K对p38激活有一定作用,而ERK和Akt激活主要受PI3-K的调控.结论试验说明[Ca2+]i依赖途径(PKC)和[Ca2+]i非依赖途径(PI3K、p38和ERK)对NADPH氧化酶激活都起着重要作用.

关键词：NADPH氧化酶、胞浆Ca2+、fMLP、HL-60细胞

所属期刊栏目：17

分类号：Q291

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：359-363