基于"调脾安心"理论探讨PI3K/AKT信号通路在冠心病心绞痛中的分子机制

摘要：

冠心病(CHD)可导致心肌缺血缺氧或坏死,引起心肌梗死以及心衰等严重后果.CHD确切发病分子机制尚未阐明,多认为与冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或因冠状动脉功能性改变有关.PI3K/AKT信号通路失调见于心血管和消化系统等多种人类疾病,经文献及前期研究发现PI3K/AKT参与浅表性胃炎细胞凋亡、自噬与炎性反应,且中医认为心与脾胃在生理、病理上密切相关.但是PI3K/AKT在CHD发生发展中的作用机制的详细途径,迄今国内外仍未完全清楚.因此提出采用分子生物学、网络药理学与流式细胞仪等技术,构建体内大鼠心肌缺血与体外乳鼠心肌细胞基因转染模型,拟从健脾通阳方药化合物分子数据库-大鼠动物模型-乳鼠心肌细胞分子三个层次,重点观察PI3K/AKT对心肌缺血缺氧或坏死的影响及其信号转导通路.这将从新的视觉与途径阐明CHD发生的分子机制,进而为心血管系统疾病防治药物的开发及潜在靶点的选择提供新的方向.

关键词：调脾安心、PI3K/AKT信号通路、冠心病心绞痛、分子机制

所属期刊栏目：48

分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：辽宁省兴辽英才计划创新领军人才项目;辽宁省科学基金指导计划项目;国家重点研发计划;辽宁省社会科学规划基金重点项目;辽宁省自然科学基金指导计划项目

在线出版日期：2022-03-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：14-17,后插4