10.13192/j.issn.1000-1719.2016.07.054
眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠MAPK信号转导通路的影响
目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑缺血半暗带组织中MAPK信号转导通路的变化,探讨其作用机制.方法:健康SPF级雄性SD大鼠200只,体重(280 ±20)g.按体重随机分组,分为空白对照组(15只)、假手术组(40只)和模型复制组(145只).对模型复制组145只大鼠采用线栓法进行模型复制,模型评价后,筛选模型合格的大鼠进行亚组划分,分别为模型对照组、眼针对照组.即共分为4组:正常组、假手术组、模型组、眼针组.给予眼针组大鼠再灌注即刻进行针刺治疗之后每8h进行一次针刺治疗,至再灌注3h、24h、72 h,分别取材进行相关指标检测.采用Westem-blot法检测各组大鼠半暗带脑组织中磷酸化P38MAPK、ERK1/2和JNK蛋白表达水平.采用RT-PCR法检测各组大鼠半暗带脑组织中P38MAPK、ERK1/2和JNK mRNA表达水平.结果:与空白对照组比较,模型对照组和眼针组大鼠脑组织中P38MAPK、ERK1/2、JNK磷酸化水平及其mRNA表达水平均显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,眼针组大鼠脑组织中P38MAPK、ERK1/2、JNK磷酸化水平及其mRNA表达水平显著下降(P<0.05).结论:眼针可能通过抑制p38-MAPK信号转导通路而发挥其脑保护作用.
脑缺血再灌注、眼针、P38MAPK、JNK、ERK
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R245.3(中医临床学)
辽宁省科技厅博士科研启动基金;全国中医学术流派传承工作室建设项目;国家重点基础研究发展计划(973计划)
2016-08-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
1504-1509,后插3