电针对急性心肌缺血大鼠铁死亡-脂质代谢通路调控机制研究

摘要：

目的 观察电针对急性心肌缺血(AMI)大鼠铁死亡-脂质代谢通路的影响,探讨电针保护心肌细胞的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为伪手术组、模型组和电针组,每组15只.结扎冠状动脉复制AMI模型,电针组给予电针神门-通里段,每日1次,每次30 min,连续3 d,剩余两组不予治疗.电针结束后采集大鼠腹主动脉血液和心肌组织.用Powerlab记录大鼠心电图;ELISA法检测大鼠血清肌钙蛋白I(cTn-I)含量;HE染色对心肌组织做病理观察;化学荧光法检测心肌组织活性氧(ROS)水平;Western blot检测心肌组织长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、磷脂胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX-4)蛋白表达;RT-PCR检测ACSL4、LPCAT3、GPX-4 mRNA的表达;比色法检测心肌组织谷胱甘肽(GSH)水平.结果 与伪手术组比,模型组大鼠心电图ST段抬高;血清cTn-I上升(P＜0.05);心肌纤维排列紊乱,纤维间隙增宽,细胞肿胀明显;心肌组织中ROS水平升高(P＜0.05);ACSL4、LPCAT3蛋白及mRNA表达升高(P＜0.05),GPX-4蛋白及mRNA表达降低(P＜0.05);GHS水平降低(P＜0.05).与模型组相比,电针组大鼠心电图ST段下降;血清cTn-I降低(P＜0.05);心肌纤维间隙缩小,细胞肿胀减轻;心肌组织中ROS水平降低(P＜0.05);ACSL4、LPCAT3蛋白及mRNA表达降低(P＜0.05),GPX-4蛋白和mRNA表达升高(P＜0.05);GHS水平升高(P＜0.05).结论 电针可能通过升高细胞内GSH水平,激活GPX-4系统,抑制铁死亡脂质代谢通路中ROS水平以及ACSL4、LPCAT3活性,发挥保护心肌细胞作用.

关键词：电针、急性心肌缺血、活性氧、铁死亡、谷胱甘肽过氧化物酶4

所属期刊栏目：24

分类号：R246(中医临床学)

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家重点研发计划;安徽省自然科学基金;安徽省中医药领军人才建设项目

在线出版日期：2022-10-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：76-80