10.14053/j.cnki.ppcr.202304001
双酚S通过诱导神经胶质瘤细胞干性维持增强替莫唑胺抵抗的机制探讨
目的 探讨双酚S(BPS)在神经胶质瘤细胞干性维持中的作用,及其与替莫唑胺(TMZ)抵抗的关系.方法 以BPS刺激神经胶质瘤U251细胞,必要时以TMZ处理细胞,细胞成球实验检测细胞成球能力;平板克隆实验观察细胞克隆形成能力;MTT实验观察细胞存活能力;蛋白印迹和/或免疫荧光实验检测细胞CD133和SOX-2蛋白表达.结果 与对照组(Control组)相比,BPS(0.1、1、10μM)处理后,U251细胞干细胞球直径明显增加,干细胞球数量也显著增加(P<0.05).BPS(0.1、1、10μM)处理明显增强U251细胞克隆形成能力(P<0.01).BPS(10μM)显著上调U251细胞CD44和CD133蛋白表达(P<0.01).BPS(10μM)处理显著抵抗TMZ诱导的细胞活力降低(P<0.05).结论 BPS在神经胶质瘤细胞干性维持中发挥作用,该作用可能与TMZ抵抗有关.
双酚S、神经胶质瘤、替莫唑胺、干性
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R739.41;R363;R285.5
2023-05-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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