10.14053/j.cnki.ppcr.201608004
MAPK信号通路对地塞米松抑制Jurkat细胞增殖及诱导凋亡的影响
目的 研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对地塞米松(Dexamethasone,DEX)诱导急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡及抑制细胞增殖的影响.方法 观察地塞米松、PD98059、SP600125、SB203580及地塞米松分别联合PD98059、SP600125、SB203580对Jurkat细胞增殖及凋亡的抑制作用.以急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞为研究对象,应用WST-1法检测细胞的增殖活力;流式细胞术分析细胞凋亡.结果 地塞米松对Jurkat细胞24 h和48 h抑制细胞增殖50％的药物浓度(IC50)分别为829、335 μM.100μM以上地塞米松以时间、剂量依赖方式抑制Jurkat细胞增殖;地塞米松分别联合PD98059、SP600125可增加对Jurkat细胞增殖的抑制效应,联合SB203580对地塞米松抑制Jurkat细胞增殖无影响.10μM地塞米松联合20 μM PD98059可显著增加地塞米松诱导Jurkat细胞凋亡的作用,细胞凋亡率由8.5％升至28.4％.结论 急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞为糖皮质激素耐药细胞.阻断p38MAPK对地塞米松抑制Jurkat细胞增殖无明显影响.阻断ERK、JNK信号通路均可增强地塞米松对Jurkat细胞的杀伤作用,达到逆转Jurkat细胞对地塞米松的耐药.急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞糖皮质激素耐药可能与ERK、JNK通路的活化有关.
丝裂原活化蛋白激酶信号通路、地塞米松、耐药、凋亡、Jurkat细胞
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R73;R32
辽宁省高等学校科研项目计划2008821;2.辽宁省博士启动基金资助项目20081050
2016-10-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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