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10.14053/j.cnki.ppcr.201603007

二氧化碳气腹对大鼠肝脏造成的缺血再灌注损伤及异丙酚促进HO-1表达的保护作用

引用
目的:探讨实验室二氧化碳( CO2)模拟腹腔镜高气腹压力对大鼠肝脏造成的缺血再灌注损伤以及异丙酚的保护作用和机制。方法选用280~320 g的Wistar成年雄性大鼠,实验前各组大鼠禁食12 h,可自由饮水。选取雄性大鼠48只,随机分成4组,每组12只:对照组( A组)、缺血组( B组)、再灌注组( C组)、异丙酚组( D组),观察各组天冬氨酸氨基转移酶( AST)、丙氨酸氨基转移酶( ALT)、超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛(MDA)以及血红素氧合酶1(HO-1)表达的变化。结果 B组、C组与A组比较,MDA逐渐增高,而SOD逐渐降低,HO-1表达反应性逐渐增加,HE染色和免疫组化提示损伤逐渐加重;D组与B组、C组比较,MDA指标明显降低,SOD明显增高,HO-1表达继续增加,HE染色和免疫组化可见损伤明显减轻。结论 CO2气腹可以造成大鼠肝脏缺血再灌注损伤;缺血和再灌注是不同的损伤过程,即:缺血状态解除后,对大鼠肝脏损伤并未停止,反而由于再灌注过程而进一步加重;异丙酚可通过促进HO-1的表达机制而发挥其保护性作用。

二氧化碳、缺血再灌注损伤、肝脏、异丙酚、血红素氧合酶1

19

R65;R73

2016-06-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

283-286,287

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