氟尿嘧啶通过激活促凋亡信号通路介导人肝癌细胞凋亡的治疗作用

摘要：

目的：研究氟尿嘧啶(5-Fu)通过激活促凋亡信号通路介导人肝癌细胞(HepG-2)凋亡的治疗作用。方法体外培养HepG-2细胞,分别在0(空白对照组)、40、80、160μM浓度5-Fu干预72 h,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定5-Fu对HepG-2的抑制作用,DAPI染色检查细胞形态学的改变,Western blot法测定内源性Fas蛋白以及cleaved-caspase-8表达水平。结果与空白对照组比较,5-Fu干预组明显抑制HepG-2的细胞增殖(P<0．01),诱导细胞凋亡。此外,5-Fu可有效上调HepG-2内源性Fas蛋白和cleaved-caspase-8表达水平(P<0．01)。结论氟尿嘧啶介导的抗肝癌作用是通过抑制HepG-2细胞增殖和激活内源性Fas信号通路而诱导癌细胞凋亡。

关键词：氟尿嘧啶、肝癌、细胞凋亡、信号通路

分类号：R73;R39

在线出版日期：2014-07-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：537-539,540