肥胖相关性心肌肥厚的分子机制研究进展

摘要：

肥胖是一种慢性代谢性疾病,肥胖者体内常发生血流动力学和神经体液的改变.如果这些因素长期刺激心肌细胞,心肌细胞可通过细胞内信号通路及蛋白激酶的激活、心肌肥厚基因的表达和蛋白质合成的增加,使心肌细胞体积增大,导致心肌质量增加,进而发生心肌肥厚.丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶/丝/苏氨酸激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)、Janu家族的酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)、Ca2+相关信号通路、蛋白激酶C(PKC)和核糖体S6激酶(RSK)的激活在心肌肥厚的发生发展中发挥重要的作用.病理性心肌肥厚可以导致心力衰竭等不良心血管事件的发生,因此,明确肥胖导致心肌肥厚过程中信号通路及蛋白激酶的激活至关重要.本文结合肥胖的病理改变重点对肥胖相关性心肌肥厚分子机制的研究进展作一综述,为肥胖相关性心肌肥厚的干预和治疗提供理论依据.

关键词：心肌肥厚、肥胖、信号通路、蛋白激酶、血流动力学、神经体液代谢

所属期刊栏目：4

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金82170860,GLP-1RA;ALCAT1

在线出版日期：2023-04-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：64-69