10.3969/j.issn.1009-976X.2022.01.005
七氟烷通过影响神经元能量代谢和氧化应激水平促进神经元凋亡
目的 研究吸入性麻醉药七氟烷对发育期神经元的凋亡作用,并探究七氟烷对原代神经元线粒体功能的影响.方法 体外培养原代神经元,并随机分为对照组和实验组,实验组用4.1%七氟烷处理6 h,western blot检测Cleaved caspase-3凋亡蛋白的变化,流式细胞术检测神经元的凋亡率,DCFH-DA法检测细胞中ROS含量的变化,并检测ATP水平的变化.结果 与对照组相比,七氟烷组的凋亡蛋白Cleaved caspase-3上调(P<0.01),凋亡率增加(P<0.05),ROS生成增加(P<0.05)同时ATP生成减少(P<0.05).结论 七氟烷可以诱导原代神经元的凋亡,其作用机制可能是通过线粒体能量代谢和氧化应激水平改变引起.
七氟烷;原代神经元;凋亡;能量代谢;氧化应激
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R614(外科手术学)
广州市科技计划项目202002020002
2022-03-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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