吗啡对 PC12细胞增殖的抑制作用及机制初探

摘要：

目的：探讨吗啡对大鼠嗜铬细胞瘤 PC12细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法 PC12细胞体外培养，将吗啡加入细胞培养液中使吗啡浓度分别稀释至10、20、30μmol/L ，然后分别与 PC12细胞一同孵育，四甲基偶氮噻唑蓝法（MTT）观察吗啡对细胞增殖的抑制作用；免疫印迹法检测PC12细胞p38MAPK 表达及磷酸化水平。结果不同浓度吗啡对PC12细胞增殖有明显的抑制作用，抑制率为17．66％～31．05％；并且吗啡可以诱导PC12细胞p38MAPK 磷酸化水平升高，而p38MAPK 通路阻断剂SB203580可以抑制吗啡诱导 PC12细胞 p38MAPK 磷酸化水平升高，减轻吗啡对 PC12细胞增殖的抑制。结论吗啡可以明显抑制 PC12细胞的增殖，升高p38MAPK 的磷酸化水平可能是其重要分子机制之一。

关键词：吗啡、PC12 细胞、增殖抑制、p38MAPK

分类号：R614(外科手术学)

资助基金：广东省自然科学基金资助项目编号S2011010002671

在线出版日期：2014-05-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：136-139