瘢痕疙瘩发病机制的研究进展
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10.3969/j.issn.1674-8468.2023.02.016

瘢痕疙瘩发病机制的研究进展

引用
皮肤创伤愈合过程中,成纤维细胞过度增殖、细胞外基质中胶原过度沉积,形成一种以侵袭性生长为特点的良性肿瘤—瘢痕疙瘩.瘢痕疙瘩是一个具有挑战性的医学问题,大多数传统治疗方法效果不佳,且复发率高.其发病机制十分复杂,尚有许多争议.本文对炎症反应、机械力、表观遗传修饰等瘢痕疙瘩形成机制研究进展进行综述,表明瘢痕疙瘩的形成是多种因素共同作用的结果,中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等炎症细胞,白介素-6(IL-6)、TGF-β、TNF-α等炎症因子,整合素信号通路、TGF-β/Smad信号通路、Rho-GTP酶、YAP/TAZ、Wnt/β-catenin信号通路等机械力因素以及表观遗传修饰、脂联素均与瘢痕疙瘩的形成有关,对上述因素的干预有望成为治疗瘢痕疙瘩的新方法.

瘢痕疙瘩、发病机制、炎症、机械力

30

R730.2;R681.5+3;R575.2

2023-05-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

176-180

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皮肤性病诊疗学杂志

1674-8468

44-1671/R

30

2023,30(2)

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