10.3969/j.issn.1671⁃301X.2021.02.004
利福平通过抑制蛋白激酶R活化调节鱼藤酮诱导的小胶质细胞炎症而发挥神经保护作用
目的:探讨利福平通过抑制蛋白激酶R(protein kinase R,PKR)活化对小胶质细胞炎症及其介导神经元凋亡的影响.方法:用鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞构建PD炎症细胞模型,经利福平或者PKR抑制剂(C16)预先孵育2小时,Western blot检测p?PKR、PKR、NLRP3、Caspase?1、IL?1β等蛋白的表达量,流式细胞术(Flow cytometry)检测细胞凋亡率.结果:与鱼藤酮组相比,利福平预处理组和PKR抑制剂(C16)预处理组:p?PKR、NLRP3、IL?1β、Caspase?1蛋白表达水平出现下降(均P<0.05);共培养体系中SH?SY5Y细胞凋亡水平下降(均P<0.05).结论:利福平可以抑制PD炎症细胞模型中PKR活化,减轻细胞炎症及介导神经元细胞凋亡.
PKR、小胶质细胞、炎症小体、利福平、帕金森病
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R743.3;R285.5;R971
国家自然科学基金;广东省基础与应用基础研发计划;广东省重点领域研发计划项目
2021-06-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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