LXA4抑制LPS诱导的内皮间质转化参与脓毒症心肌病的机制研究

摘要：

目的:探讨脂氧素A4(LXA4)在脂多糖(LPS)诱导的内皮间质转化过程中的作用及可能机制.方法:(1)体外培养人主动脉内皮细胞,分Control组、LXA4组、LPS组和LPS+LXA4组,LXA4预处理30 min,加入刺激3 d(文献中LPS诱导EndMT的条件)后,通过普通显微镜下观察细胞大体形状,免疫荧光、Western blot和qPCR方法检测CD31、VE?cadherin、α?SMA和FSP?1的表达情况.(2)体外培养人主动脉内皮细胞,分Control组、LXA4组、Wnt agonist?1组、LPS组和LPS+LXA4组和LPS+LXA4+Wnt agonist?1组,其中,LXA4和Wnt agonist?1需要提前预处理30 min,加入刺激3d后通过Western blot和qPCR方法检测CD31、VE?cadherin、α?SMA、FSP?1和β?catenin的表达情况.结果:(1)与Control组相比,LPS组内皮细胞形态变成长梭形,CD31、VE?cadherin的蛋白和mRNA表达减少,α?SMA、FSP?1蛋白和mRNA表达增加,而LPS+LXA4组可抑制LPS组的变化(P<0.05).(2)与LPS+LXA4组相比,LPS+LXA4+Wnt agonist?1组的CD31、VE?cadherin的蛋白和mRNA表达减少,而α?SMA、FSP?1的蛋白和mRNA表达增加(P<0.05).结论:LXA4可抑制LPS诱导的EndMT过程,且可能通过Wnt?β?catenin通路发挥作用.

关键词：LXA4、内皮间质转化、Wnt?β?catenin

所属期刊栏目：23

资助基金：国家自然科学基金项目8150020781

在线出版日期：2018-07-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：102-104,126