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10.3969/j.issn.1671-301X.2015.02.022

血管紧张素Ⅱ对白血病HL-60细胞株骨桥蛋白表达的影响及机制

引用
目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对白血病 HL-60骨桥蛋白表达的影响及机制。方法:体外培养HL-60细胞株,予 AngII (终浓度10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L )刺激24 h 或予 AngⅡ(终浓度10-7 mol/L )刺激12 h、24 h、48 h;先经 PI3K/AKT 抑制剂 LY294002(40 umol/L)预处理1 h,再予10-7 mol/L AngII 刺激24 h,收集细胞,采用western-blot 法检测OPN表达情况。结果:AngⅡ促进HL-60细胞表达OPN ,在一定浓度及时间内,其表达量随着AngⅡ浓度和时间的增加而增加,呈剂量和时间依赖性关系;经 LY294002预处理再予 AngⅡ刺激的HL-60细胞,与对照组比较,OPN表达明显抑制(P<0.05)。结论:AngⅡ经PI3K/AKT信号通路诱导OPN的表达。

骨桥蛋白、白血病HL-60 细胞株、PI3K/AKT信号通路、血管紧张素Ⅱ

广东省深圳市科技计划项目201103060

2015-06-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

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岭南急诊医学杂志

1671-301X

44-1539/R

2015,(2)

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