10.3969/j.issn.1671-301X.2002.04.009
格列本脲阻断血小板活化因子引起的动作电位持续时间短缩
目的:研究血小板活化因子的电生理作用以及格列本脲对血小板活化因子诱发的电生理作用的影响,初步探讨血小板活化因子的膜离子通道机制.方法:通过标准微电极技术记录和分析豚鼠左心室乳头肌在不同状态下血小板活化因子诱发电生理作用.结果: 1.血小板活化因子明显缩短了动作电位时相,灌注前后 APD90( 90%复极水平的动作电位时相)分别为 144. 0 ms± 5. 8 ms和 120. 3 ms± 5. 8 ms(n=8,P< 0. 001). 2.格列本脲, ATP敏感性 K+通道阻断剂,明显抑制了血小板活化因子诱发的动作电位持续时间缩短.在随机分组中,格列本脲组( n=6)和对照组 (n=8,P< 0. 001)相比较,血小板活化因子诱发的 APD90缩短率分别为 1. 1%± 1. 9%比 16. 4%± 1. 8%( P< 0. 001);在自身对照组( n=5),格列本脲灌流前后 ,血小板活化因子诱发的 APD90缩短率分别为 17. 4%± 2. 8%和 1. 7%± 1. 6% (P< 0. 01).结论:格列本脲明显抑制血小板活化因子诱发的动作电位持续时间的缩短,提示血小板活化因子可能具有开放 ATP敏感性 K+通道,促进 K+外流的作用,从而缩短了动作电位时间.
血小板活化因子、格列本脲、ATP敏感性、K+通道、APD90
7
R55(血液及淋巴系疾病)
2005-11-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
342-344,341