长非编码RNA HOXD-As2通路抑制直肠癌细胞增殖、转移作用机制研究

摘要：

目的 探讨长非编码RNA(LncRNA)HOXD-As2 通路抑制直肠癌细胞增殖、转移的潜在机制.方法 在直肠癌HCT116 与HT29 细胞中,转染阴性设为对照组,转染LncRNA HOXD-As2 过表达质粒设为HOXD-As2 组;转染空载体Vector设为Vector组,转染HOXD8 过表达质粒设为HOXD8 组.采用荧光素酶报告实验检测LncRNA HOXD-As2 与靶基因HOXD8的相互作用.检测并比较4 组细胞活力、增殖、侵袭、细胞迁移水平、上皮-间质转化相关蛋白表达水平及磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B(p-AKT/AKT)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶/磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K/PI3K)、磷酸化雷帕霉素机械靶蛋白/雷帕霉素机械靶蛋白(p-mTOR/mTOR)蛋白相对表达水平.结果 与对照组相比,HOXD-As2 组荧光素酶活性下降,而mRNA、蛋白相对表达情况增加,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,HOXD-As2 组直肠癌细胞HCT116、HT29 中HOXD8的mRNA与蛋白表达水平均显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05).与Vector组相比,HOXD8 组直肠癌细胞HCT116、HT29 细胞活力、细胞增殖、细胞侵袭、细胞迁移水平及神经性钙粘蛋白、基质金属蛋白酶9 蛋白表达均显著下降,上皮性钙粘蛋白表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05).HOXD-As2 组直肠癌细胞 HCT116、HT29 中 p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).HOXD8 组直肠癌细胞HCT116、HT29 中p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR水平均低于Vector组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 LncRNA HOXD-As2 通过与靶基因HOXD8 相互作用,上调HOXD8 的mRNA、蛋白表达水平,抑制PI3K/Akt通路,降低直肠癌细胞增殖与转移水平.

关键词：长非编码RNA、HOXD-As2、上皮性钙粘蛋白、神经性钙粘蛋白、基质金属蛋白酶9、磷脂酰肌醇-3-激酶、蛋白激酶B、直肠癌

所属期刊栏目：51

分类号：R735.34(肿瘤学)

资助基金：国家卫生健康委医药卫生科技发展项目;南充市市校科技战略合作项目

在线出版日期：2023-08-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：699-703