FAK/Paxillin 信号通路参与调节乳腺癌细胞侵袭伪足形成

摘要：

目的：探讨 FAK/ Paxillin 信号通路在体外培养乳腺癌细胞侵袭伪足形成中的作用。方法筛选 P-FAK (Tyr397)抑制剂 Y15适宜浓度，使之仅抑制 FAK 397位酪氨酸磷酸化，不抑制 FAK 及细胞内其他基因表达；选用适宜浓度 Y15抑制乳腺癌 MDA-MB-231细胞中 FAK 磷酸化，采用原位明胶酶谱法检测侵袭伪足形成及细胞外基质降解能力；采用细胞黏附实验和侵袭小室实验检测 MDA-MB-231细胞对细胞外基质的黏附和侵袭能力。结果1μM Y15能显著抑制 MDA-MB-231细胞中 FAK 397位酪氨酸磷酸化和 paxillin 118位酪氨酸磷酸化且不影响 FAK 和 paxillin 表达量；抑制 MDA-MB-231细胞中 FAK磷酸化能显著抑制细胞侵袭伪足形成，并抑制其细胞外基质降解能力；抑制 MDA-MB-231细胞中 FAK 活化能显著抑制乳腺癌细胞对细胞外基质的黏附及向周围侵袭的能力。结论 FAK/ Paxillin 信号通路参与调节乳腺癌细胞侵袭伪足形成，促进肿瘤侵袭、转移。

关键词：乳腺肿瘤、侵袭伪足、侵袭转移、黏着斑激酶、桩蛋白

分类号：R737.9(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金青年基金项目31401215;辽宁省自然科学基金项目2014020061

在线出版日期：2016-03-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：536-539