黄芩苷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的p38MAPK途径研究

摘要：

目的 研究黄芩苷对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及其对p38MAPK信号通路的影响.方法 以不同浓度的黄芩苷与人肝癌HepG2细胞共同培养24、48、72 h后,采用MTT法测定细胞增殖抑制率;通过活细胞计数,检测不同浓度黄芩苷处理后细胞活力的变化;采用Western blotting方法检测黄芩苷处理72 h后HepG2细胞p38和p-p38蛋白的表达变化.结果 黄芩苷对HepG2细胞生长有抑制作用,并随药物作用时间的延长和药物浓度的增加,其抑制效果越明显;通过对活细胞计数发现黄芩苷对HepG2细胞生长有抑制作用,随黄芩苷浓度的增加,细胞存活率下降,细胞增殖速度明显减缓;在黄芩苷处理72 h后p38蛋白表达无明显变化,而p-p38蛋白表达上调且随黄芩苷浓度升高蛋白表达升高.结论 黄芩苷可能通过激活p38 MAPK信号通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡.

关键词：黄芩苷、细胞凋亡、分裂原激活的蛋白激酶p38、细胞增殖

所属期刊栏目：43

分类号：R735.7(肿瘤学)

在线出版日期：2015-05-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：384-387