微生态制剂美常安对高脂饮食所致的脂肪肝炎TNFα和PPARγ的影响

摘要：

目的 探讨TNFα和PPARγ在高脂饮食所致脂肪性肝炎形成中的作用,微生态制剂防治非酒精性脂肪性肝炎的作用机制.方法 雄性SD大鼠40只随机分为4组,每组10只.正常组普通饲料喂养;模型组喂高脂饲料,微生态制剂治疗组分别在喂饲高脂饲料12周后予美常安灌胃:饮食治疗组在喂饲高脂饲料12周后改为普通饲料喂养,16周末处死各组大鼠,测定血清转氨酶(ALT、AST)和肿瘤坏死因子α(TNFα)水平,肝匀浆丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肝组织学改变,免疫组化法测PPARγ表达.结果 模型组大鼠肝组织MDA含量与正常组比较,(8.38±1.32 μmol/g vs 5.08±0.91 μmol/g,P<0.01)明显增高,血清TNFα水平(2.48±0.50 μg/L vs 0.82±0.18 μg/L,P<0.01)明显增高,而SOD活性(148±26 kNU/gt vsl98±25 kNU/gt,P<0.01)明显降低,肝脏的脂肪变性程度和炎症活动度计分均显著增高(P<0.05),PPARγ阳性表达细胞明显减少(P<0.05),但与脂肪变性的严重程度无关,而与肝组织的炎症活动度呈负效关系.微生态制剂治疗组各项指标较模型组有明显改善(P<0.05或P<0.01),而饮食治疗组大鼠肝脏病理学仍呈轻-中度脂肪变性,炎症活动度计分较正常组显著增高(P<0.05),余各项指标与模型组比较无显著差异.结论 微生态制剂美常安可能通过减少TNFα的产生,增加PPARγ表达等方面来改善胰岛素抵抗,抗脂质过氧化和抑制炎症反应.

关键词：微生态制剂、TNFα、PPARγ、非酒精性脂肪性肝炎

所属期刊栏目：36

分类号：R757.5(皮肤病学与性病学)

在线出版日期：2009-03-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：875-878