10.13213/j.cnki.jeom.2021.20532
肠道菌群失调对甲基汞染毒小鼠组织汞及粪汞含量的影响
[背景]肠道微生物可通过直接或间接作用影响重金属的代谢吸收,但其在甲基汞代谢吸收中的作用及机制尚不明确.[目的]探究肠道菌群对甲基汞吸收、分布和排泄的影响及可能的机制.[方法]20只雌性BALB/c小鼠随机分为空白组、菌群失调组、甲基汞组、菌群失调+甲基汞组(n=5).对小鼠灌胃抗生素混合液(万古霉素100mg·kg-1、硫酸新霉素200mg·kg-1、甲硝唑200mg·kg-1、氨苄青霉素200mg·kg-1,以体重计,后同,1次·d-1,10mL·kg-1)4d构建肠道菌群紊乱模型.通过PCR验证细菌16S rRNA的V4区,判断菌群失调模型是否建立成功.对小鼠进行甲基汞染毒3d(0.5mg·kg-1,1次·d-1,灌胃量10mL·kg-1),收集第一次甲基汞染毒后24、48、72h的小鼠粪便,实验结束处死小鼠,收集血、肝脏、肾脏、脑、结肠及盲肠内容物样本.原子荧光光谱分析法测定肝、肾、脑、血、粪便中的总汞含量;pH计测定结肠及盲肠内容物pH值;HE染色法观察肠道组织病理改变;反转录PCR法检测肠道紧密连接蛋白Occludin、Zo-1、Claudin-1 mRNA表达水平.[结果]紫外光下细菌16S rRNA通用引物PCR扩增产物电泳结果显示,空白组小鼠具有良好的16S rRNA基因信号,抗生素处理的小鼠未检测到明显信号,表明抗生素处理清除了小鼠肠道内的细菌,即肠道菌群失调建模成功.第一次甲基汞暴露后24h、48h和72h,菌群失调+甲基汞组粪汞含量[(90.39±27.56)、(366.75±81.82)、(641.33±354.24)ng·g-1]低于甲基汞组[(259.87±90.94)、(616.83±197.90)、(1322.50±377.77)ng·g-1](P＜0.05).菌群失调+甲基汞组肝、肾、脑、血总汞含量[(4090.38±929.44)、(8539.97±1242.64)、(1348.24±336.69)、(40290.00±5515.11)ng·g-1]高于甲基汞组[(2 752.86±566.09)、(4502.08±105.76)、(827.54±106.50)、(28 392.00±5 813.25)ng·g-1](P＜0.05).与未给抗生素小鼠比较,抗生素处理小鼠盲肠及结肠内容物pH值升高(P＜0.05).HE染色显示菌群失调组具有肠绒毛坏死溶解,上皮细胞脱落,固有层轻微水肿等改变.与未给抗生素小鼠比较,抗生素处理小鼠肠道紧密连接蛋白Occludin、Zo-1、Claudin-1 mRNA表达水平下降(P＜0.05).[结论]肠道菌群可能是甲基汞代谢和汞循环的重要参与者.
甲基汞、肠道菌群、抗生素:肠屏障、菌群失调
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R114(卫生基础科学)
贵州省区域内一流学科建设项目-公共卫生与预防医学;国家自然科学基金项目
2021-06-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
524-529
