10.13213/j.cnki.jeom.2020.19772
硫酸铜染毒对小鼠海马神经细胞突触可塑性相关蛋白表达的影响
[背景]铜稳态失衡与多种神经退行性疾病密切相关,而铜暴露对学习记忆损害作用的具体机制尚不明确.突触可塑性是学习记忆的细胞生物学基础,突触可塑性相关蛋白可反映突触生长、发育、连接的过程.[目的]探讨硫酸铜染毒对小鼠海马神经元(HT22细胞)突触可塑性相关蛋白表达的影响,为研究铜暴露对学习记忆的作用机制提供科学依据.[方法]以HT22细胞为靶细胞,同时设立CuSO4染毒组(CuSO4浓度分别为10、20、40、80 μmol·L-1)和对照组(予以同等体积完全培养基处理).采用CCK-8法检测染毒24、36、48h后HT22细胞增殖活性.染毒48h后,采用Western blotting法检测突触可塑性相关蛋白突触泡膜素(SYP)、突触后致密蛋白-95 (PSD-95)、脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸激酶B(TrkB)的蛋白表达水平.[结果]染毒24、36、48h后,各组间细胞增殖活性的差异均有统计学意义(F=27.99、13.80、29.15,均P＜0.01).染毒48 h后,10、20、40、80 μmol·L-1硫酸铜组HT22细胞增殖活性分别为对照组的89.26％、88.72％、81.50％、67.42％,均P＜0.05.染毒48h后,与对照组相比,20、40、80 μmol·L-1染毒组HT22细胞SYP蛋白相对表达量分别下调15.93％、29.55％、42.69％(均P＜0.05);40、80 μmol·L-1染毒组HT22细胞PSD-95蛋白相对表达量分别下调41.24％、47.19％(均P＜ 0.05);20、40、80 μmol·L-1染毒组BDNF蛋白相对表达量分别下调23.17％、24.49％、58.99％(均P＜0.05);各组间HT22细胞TrkB蛋白相对表达量差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组相比,80μmol·L-1染毒组TrkB蛋白相对表达量下调38.03％ (P＜0.05).[结论]硫酸铜染毒可降低海马神经细胞增殖活性,可能与突触可塑性相关蛋白的表达下调有关.
硫酸铜、神经毒性、突触可塑性、海马神经细胞
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R114(卫生基础科学)
国家自然科学基金项目81273123
2020-05-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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