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10.13213/j.cnki.jeom.2018.17553

骨化三醇对大鼠矽肺纤维化的干预作用及其机制

引用
[目的]观察骨化三醇对大鼠矽肺纤维化的干预作用及其可能机制.[方法]将48只SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、溶媒组和骨化三醇组,每组12只.模型组、溶媒组、骨化三醇组采用非气管切开暴露法一次性支气管灌注二氧化硅悬液(50 mg/mL)1mL构建大鼠矽肺模型,对照组大鼠同法注入等体积生理盐水.于造模当天开始每天给药,骨化三醇组给予蓖麻油稀释的骨化三醇(0.5 μg/ks)灌胃,溶媒组给予等体积蓖麻油灌胃,对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃.每组分别于造模后第14、28天随机处死6只大鼠.用HE染色、Masson染色法观察大鼠肺组织病理变化,碱水解法检测羟脯氨酸含量,免疫组化法检测大鼠肺组织中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、SMA-和MAD-相关蛋白(SMA-and MAD-related protein,SMAD)3、SMAD7蛋白表达.[结果]骨化三醇组大鼠肺泡炎症细胞浸润、肺间质纤维化的程度较模型组明显减轻.与同期模型组大鼠相比,骨化三醇组大鼠肺系数、羟脯氨酸含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05),骨化三醇组TGF-β1 (0.0219±0.003 1)、SMAD3(0.0369±0.0016)蛋白表达量低于模型组[(0.0361±0.0022)、(0.0420土0.0020)](P<0.05),SMAD7(0.0333±0.0021)蛋白表达明显高于模型组(0.0144±0.0024)(P< 0.05);模型组和溶媒组以上结果差异无统计学意义(P>0.05).[结论]骨化三醇能减轻矽肺纤维化,这与其调控TGF-β1/SMAD通路中蛋白表达有关.

骨化三醇、矽肺纤维化、TGF-β1、SMAD3、SMAD7

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R135.2(劳动卫生)

2018-05-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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