过氯酸铵对甲状腺摄碘与抗氧化能力的影响
[目的] 探讨过氯酸铵(AP)对大鼠甲状腺摄碘和抗氧化能力的影响.阐述AP对甲状腺的毒作用机理,为预防和控制其职业危害提供科学依据.[方法] 将20只SD雄性大鼠随机分为AP低(130mg/kg)、中(260mg/kg)、高(520mg/kg)剂量组以及对照组(0mg/kg),每组5只,染毒13周后,检测血清中甲状腺激素、甲状腺摄碘(131I)率、钠碘转运体(NIS)mRNA表达、甲状腺组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)等指标,并观察甲状腺超微结构.[结果] 与对照组相比,AP各剂量组血清中游离甲状腺素(FT4)均明显降低(P<0.01);高剂量促甲状腺激素(TSH)明显性高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);各剂量组甲状腺摄131I率均明显低干对照组(P<0.01);高剂量NISmRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);AP中、高剂量组MDA含量明显高于对照组(P<0.01);各剂量组SOD活力也均比对照组明显升高(P<0.05).电镜观察显示,各剂量组甲状腺滤泡腔变小,基底膜增厚,滤泡上皮细胞中的线粒体和内质网严重肿胀或扩张.[结论] AP可抑制甲状腺摄碘,以致甲状腺激素水平改变,并使NISmRNA表达代偿性增高.AP可对甲状腺产生氧化损伤,超微病理表现为上皮细胞中的线粒体和内质网明显变化.
过氯酸铵、甲状腺、甲状腺激素、钠碘转运体、抗氧化功能
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R181(流行病学与防疫)
国家自然科学基金资助项目30972452
2011-10-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
347-350