10.3969/j.issn.1006-3617.2006.06.009
鱼藤酮对SH-SY5Y细胞线粒体膜电位的影响
[目的]探讨环境毒素鱼藤酮对人多巴胺能神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞线粒体膜电位的影响以及线粒体ATP敏感性钾通道(Mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,mKATP channel)在其中的作用.[方法]先用0、5、20、100 nmol/L浓度的鱼藤酮单独处理SH-SY5Y细胞,观察鱼藤酮与线粒体膜电位下降的量效关系;然后在此4组中分别按加和不加mKTP通道抑制剂5-羟葵酸(5-Hydroxydecanoate,5-HD)0.5 mmol/L和(或)激活剂二氮嗪(Diazoxide,DZX)1.0 mmol/L与不同浓度鱼藤酮共同作用,观察细胞线粒体膜电位的变化.细胞线粒体膜电位的检测采用罗丹明绿色荧光负载、流式细胞仪测量荧光强度的方法.[结果]5、20和100 nmol/L鱼藤酮作用24 h分别导致SH-SY5Y细胞线粒体膜电位下降至对照组的91.76%、71.21%和49.65%,膜电位下降程度与鱼藤酮剂量相关;DZX单独作用使线粒体膜电位下降了13.45%,DZX与5和20nmol/L鱼藤酮共同作用分别下降至对照组的75.32%和66.06%,比同浓度鱼藤酮单独作用更加明显;5-HD可抵消DZX的上述作用,5-HD与5 nmol/L鱼藤酮共同作用时可减轻鱼藤酮引起的细胞膜电位下降.[结论]鱼藤酮可以引起SH-SY5Y细胞线粒体膜电位下降;小剂量鱼藤酮(5和20 nmol/L)能开放mKATP通道,该作用可被5-HD逆转;与DZX相比,小剂量鱼藤酮只能激活某一类型的mKATP通道,这是它导致线粒体膜电位下降的机制之一.大剂量鱼藤酮降低线粒体膜电位的机制中mKATP通道的作用较小.
鱼藤酮、线粒体膜电位、线粒体ATP敏感性钾通道
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R114(卫生基础科学)
湖北省自然科学基金2004ABA218
2007-01-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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