SO2吸入对大鼠肺p53、bax、bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响

摘要：

[目的]观察SO2对大鼠肺细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响.[方法]运用荧光实时定量RT-PCR和免疫组化技术研究了不同浓度SO2(0、14、28、56 mg/m3)吸入对大鼠肺细胞p53、bax、bcl-2三种细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响.[结果]肺中p53和bax mRNA表达水平及bax/bcl-2比值呈剂量依赖性增加,在低浓度SO2(14mg/m3)吸入条件下,p53、baxmRNA表达水平及bax/bcl-2比值虽然有升高趋势,但统计学上未见显著差异,在SO2浓度为28.00和56.00mg/m3时均为显著增加(与对照组相比,p53:在14mg/m3为1.07倍,在28mg/m3为1.23倍,在56 mg/m3为1.39倍;bax:在14 mg/m3为1.12倍,在28 mg/m3为1.77倍,在56 mg/m3为2.26倍;bax/bcl-2比值:在14 mg/m3为1.13倍,在28 mg/m3为2.19倍,在56 mg/m3为3.01倍);而bcl-2 mRNA表达水平呈剂量依赖性降低,在低浓度SO2(14mg/m3)吸入条件下,bcl-2mRNA水平虽然有降低趋势,但统计学上未见显著差异,在SO2浓度为28.00和56.00 mg/m3时显著降低(与对照组相比,bcl-2:在14 mg/m3为0.99倍,在28 mg/m3为0.78倍,在56 mg/m3为0.73倍).免疫组化的实验结果表明吸入SO2后大鼠肺中p53和bax蛋白表达水平呈剂量依赖性增加,而bcl-2蛋白表达水平呈剂量依赖性降低.[结论]SO2可以改变凋亡相关基因的表达,表明SO2可诱导大鼠肺细胞凋亡,这可能与一些凋亡相关疾病的发生有关.这些机制的阐明有助于对SO2毒作用机制的理解和所致疾病的治疗.

关键词：二氧化硫、肺、实时定量RT-PCR、免疫组化、p53、bax、bcl-2

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分类号：Q786(基因工程（遗传工程）)

资助基金：中国科学院资助项目30230310；20477023;山西省自然科学基金20031092

在线出版日期：2006-07-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：100-104