错配修复基因与金属致癌

摘要：

@@ 金属在环境中普遍存在,其中有些是人类生存不可缺少的微量元素,人们在从事生产和日常生活中与之广泛接触.但是金属及其化合物过量地进入机体则会产生各种毒性效应,对机体造成损害,最严重者可以致癌.有6种金属(砷、铍、镉、铬、钴和镍)和(或)它们的化合物已经被国际癌症研究中心(IARC)确定为人类致癌物.其中除了六价的铬以外,都具有非常微弱的致突性[1].但是,详细的致癌机制仍不清楚.多年来,关于金属及其化合物的致癌作用已有不少的实验研究与流行病学调查资料.目前普遍认可的是金属及其化合物致癌的非遗传毒性机制(epigenetic carcinogenesis),即金属主要不是通过改变DNA的一级结构引起基因突变而致癌.实验证明某些基因(如修复基因)不能行使其修复功能,使损伤的DNA无法修复而造成相关基因突变产生肿瘤.其中错配修复(mismatch repair,MMR)基因是继癌基因和抑癌基因之后的另一类肿瘤相关基因.任何DNA的损伤,只要修复无误就不会产生突变.因此DNA错配修复功能的丧失在金属及其化合物的致癌过程中发挥重要的作用.本文将对目前关于MMR和金属致癌的关系作一概述.

关键词：错配修复基因、金属、致癌机制

所属期刊栏目：21

分类号：R99;R730.2(毒物学（毒理学）)

在线出版日期：2004-10-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：281-283