10.3969/j.issn.1009-0460.2022.12.014
缺氧调控胶质母细胞瘤代谢重编程介导耐药的研究进展
缺氧是实体肿瘤的一个重要特征,尤其是胶质母细胞瘤(GBM),由于其生长迅速,瘤体内部血管稀疏,缺乏氧气.缺氧可通过多种分子机制参与肿瘤耐药,在GBM中,缺氧可通过调控代谢相关的酶,诱导肿瘤细胞及免疫细胞的代谢重编程,从而导致肿瘤进展和治疗耐药性.替莫唑胺(TMZ)是一种单功能DNA烷化剂,用于临床治疗新诊断的GBM,而TMZ耐药性的产生是导致GBM预后差的重要原因.本文通过阐明在缺氧微环境中GBM细胞代谢重编程与TMZ耐药的作用机制,并讨论目前针对GBM代谢的方法,以期开发提高GBM化疗敏感性的方案.
胶质母细胞瘤、缺氧、代谢重编程、替莫唑胺、耐药性
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R739.41(肿瘤学)
基于胶质瘤空间异质性的肿瘤微环境可视化研究资助项目361007
2023-02-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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