基因间长链非编码RNA 113靶向微小RNA-493-3p对肺癌细胞侵袭和迁移的影响

摘要：

目的 探讨基因间长链非编码RNA 113(LINC00113)调控微小RNA-493-3p(miR-493-3p)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞侵袭迁移过程中的分子功能.方法 采用实时定量PCR(qPCR)检测LINC00113和miR-493-3p在50对NSCLC癌组织和癌旁组织及4株NSCLC细胞株(A549、NCI-H1975、HCC827和NCI-H1299)的水平,双荧光素酶报告系统验证LINC00113与miR-493-3p的相互关系;将NCI-H1299细胞分为4组:对照组(空白对照)、LINC00113干扰(si-LINC00113)组(转染si-LINC00113+miR-493-3p无关序列miR-NC)、miR-493-3p抑制物inhibitor(miR-inhibitor)组(转染无关序列si-NC+miR-493-3p inhibitor)和共转染组(转染si-LINC00113+miR-493-3p inhibitor).通过MTT比色法、划痕实验和Transwell小室实验分别检测LINC00113和miR-493-3p对NCI-H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结果 与癌旁组织相比,NSCLC组织的LINC00113水平升高至2.125±0.119,而miR-493-3p水平降低至0.592±0.040,且两者水平呈负相关(r=-0.760,P<0.05).与正常肺上皮细胞BEAS-2B相比,NSCLC细胞的LINC00113水平升高,而miR-493-3p水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).野生型LINC00113序列与miR-493-3p模拟物共转染细胞的荧光素酶活性降低(P<0.05).对照组、si-LINC00113组、miR-in-hibitor组和共转染组的细胞活力分别为1.381±0.076、0.863±0.070、1.824±0.102和1.452±0.105,划痕愈合率分别为(54.370±5.366)％、(26.203±1.817)％、(73.067±2.846)％和(51.587±4.288)％,穿膜细胞数分别为(339.265±12.032)、(183.619±9.387)、(467.113±8.950)和(325.667±6.036)个,与对照组相比,si-LINC00113组的细胞活力、划痕愈合率和穿膜细胞数均降低(P<0.05),miR-inhibitor组均升高(P<0.05),而共转染组的无明显变化(P>0.05).结论 NSCLC组织和细胞中LINC00113高表达且miR-493-3p低表达,下调LINC00113可抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,可能通过靶向miR-493-3p来发挥促癌作用,LINC00113/miR-493-3p轴有望成为NSCLC治疗的潜在靶点.

关键词：非小细胞肺癌、基因间长链非编码RNA 113、微小RNA-493-3p、侵袭迁移

所属期刊栏目：26

分类号：R734.2(肿瘤学)

在线出版日期：2021-05-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：308-314