10.3969/j.issn.1009-0460.2020.06.002
lncRNA miR143HG抑制乳腺癌细胞增殖机制的初步研究
目的 研究长链非编码RNA miR143HG对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能分子机制.方法 采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231和人正常乳腺上皮细胞MCF-10A的miR143HG表达量.过表达质粒载体(pcDNA-miR143HG,实验组)、空质粒载体(Empty vector,阴性对照组)分别转染MDA-MB-231和MCF-7细胞株,采用CCK-8、克隆形成实验检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡和周期情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力.裸鼠皮下移植瘤实验验证miR143HG在体内对乳腺癌细胞生长的影响.Western blotting检测各组p15、p16、p21、p27、p51蛋白表达情况.结果 与MCF-10A细胞比较,MCF-7和MDA-MB-231细胞中miR143HG表达量降低(P<0.05).CCK-8法结果显示实验组细胞增殖活性明显低于对照组(P<0.05);克隆形成实验显示,实验组细胞集落形成数量低于对照组(P<0.05);流式细胞术结果显示实验组细胞凋亡率高于对照组(P<0.05),实验组G0/G1期细胞比例高于对照组(P<0.05);Transwell结果显示实验组迁移和侵袭细胞数低于对照组(P<0.05).裸鼠皮下移植瘤实验显示,实验组移植瘤体积小于对照组,实验组移植瘤质量低于对照组[(0.27±0.11)g vs.(0.58±0.20)g],差异具有统计学意义(P<0.05).Western blotting结果显示,实验组细胞中p21蛋白表达水平高于对照组(P<0.05).结论 lncRNA miR143HG可能通过上调p21的表达来发挥抑制乳腺癌细胞增殖、迁移侵袭、促进细胞周期停滞和凋亡的作用.
乳腺癌、miR143HG、增殖、细胞周期、迁移、侵袭、p21
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R737.9(肿瘤学)
南京市医学科技发展一般性课题资助项目;江苏省青年医学重点人才资助项目
2020-07-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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