10.3969/j.issn.1009-0460.2019.12.004
miR-129-5p通过调控PTPRZ1对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨miR-129-5p在乳腺癌细胞中的表达及对细胞增殖和侵袭的影响及可能作用机制.方法 通过双荧光素酶报告基因验证miR-129-5p与PTPRZ1的靶向关系.采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测miR-129-5p在乳腺癌细胞中的表达.QPCR和Western blotting检测miR-129-5p对PTPRZ1 mRNA和蛋白水平的影响.CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭.结果 miR-129-5p可抑制野生型PTPRZ1 3'UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型PTPRZ1 3'UTR的荧光素酶活性无影响.miR-129-5p在MCF-7、T47D、MDA-MB-231和BT549细胞中表达水平分别为0.38±0.10、0.70±0.14、0.49±0.10、0.78±0.12,明显低于在正常乳腺上皮细胞MCF-10A的1.0±0.10,差异有统计学意义(P<0.05).miR-129-5p mimics组miR-129-5p的表达水平升高,而PTPRZ1 mRNA和蛋白的表达明显下降.miR-129-5pmimics组24、48、72、96 h细胞增殖能力低于NC组;miR-129-5p mimics+PTPRZ1组24、48、72、96 h细胞增殖能力高于miR-129-5p mimics组.NC组、miR-129-5p mimics组、miR-129-5p mimics+PTPRZ1组细胞形成的集落数分别为286±47、118±32、307±58,差异有统计学意义(P<0.05).NC组、miR-129-5p mimics组、miR-129-5p mimics+PTPRZ1组侵袭细胞数分别为132±65、51±17、142±78,差异有统计学意义(P<0.05).结论 致癌基因PTPRZ1是miR-129-5p的新靶点,靶向miR-129-5p的PTPRZ1可能是乳腺癌的潜在治疗靶点.
乳腺癌、miR-129-5p、PTPRZ1、增殖、侵袭
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R739.7(肿瘤学)
2020-05-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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