10.3969/j.issn.1009-0460.2018.10.001
miR-1253对肺腺癌细胞增殖与迁移侵袭能力的影响
目的 探讨微小RNA-1253 (miR-1253)在肺腺癌细胞株中的表达及其对肺腺癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响.方法 采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测肺腺癌A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82细胞株中的miR-1253表达水平,将miR-1253 mimics和miR-1253 inhibitor分别转染至A973和NCI-H157细胞,以转染阴性对照质粒NC的细胞为阴性对照(NC)组.MTS实验、克隆形成实验及Transwell迁移侵袭实验检测不同miR-1253表达对A973和NCI-H157细胞增殖、克隆形成及侵袭转移能力的影响.结果 QPCR检测结果显示,A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及 GLC-82细胞中 miR-1253相对表达量分别为0.92±0.06、0.06±0.03、1.10±0.26、0.03±0.01、0.45±0.08.A973细胞转染miR-1253 mimics后miR-1253相对表达量显著升高(P<0.05),NCI-H157细胞转染miR-1253 inhibitor后miR-1253相对表达量显著下降(P<0.05).与NC组比较,转染miR-1253 mimics能够显著抑制肺腺癌细胞A973的增殖活性、平板克隆形成能力(166.0± 29.3 vs. 371.0± 31.4,P=0.001)、迁移(91.1±32.1 vs. 166.7±33.9,P=0.008)以及侵袭能力(74.4±20.5 vs. 145.6±28.8,P=0.001);而miR-1253 inhibitor能够上调NCI-H157的增殖、平板克隆形成细胞数目(545.0±61.9 vs.337.0±39.7,P=0.008)、迁移(246.7±36.7 vs. 151.1±32.9,P<0.001)以及侵袭能力(231.1±38.8 vs. 137.8±27.3,P=0.001).结论 miR-1253可以抑制肺腺癌细胞的增殖与侵袭转移,可能作为肺腺癌基因治疗的有效靶点.
肺腺癌、微小RNA、侵袭转移、基因治疗
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R734.2(肿瘤学)
国家自然科学基金资助项目81402534;河北省自然科学基金资助项目H2015105095;河北省青年拔尖人才支持项目冀字[2016]10号;河北省"三三三人才工程"支持项目A2016002090;河北省医学科学研究重点课题计划ZD20140084;唐山市分子肿瘤研究与临床转化应用创新团队15130234a
2018-12-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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