10.3969/j.issn.1009-0460.2018.09.009
长链非编码RNA GAS5调节喉癌细胞生物学行为的实验研究
目的 探讨长链非编码RNA GAS5(lncRNA GAS5)对喉癌Hep2细胞增殖和凋亡的影响及可能机制.方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测喉癌和癌旁正常组织中GAS5的表达,分析其表达与喉癌临床病理特征的关系. Hep2细胞中分别转染pcDNA3. 1?GAS5或siGAS5,另分别转染pcDNA3. 1?NC或siNC作对照. MTT法检测转染后Hep2细胞增殖活性,流式细胞术检测Hep2细胞周期和凋亡,QPCR法和Western blotting法检测E2F1、BTF3 mRNA和蛋白的表达.结果 喉癌组织和癌旁正常组织中GAS5 表达水平分别为0. 56±0. 10和0. 98±0. 11,差异有统计学意义(P<0. 05). GAS5表达与分化程度、TNM分期有关. pcDNA3. 1?GAS5组24、48 、72 、96 h Hep2细胞存活率明显低于pcDNA3. 1?NC组,差异有统计学意义(P<0. 05);siGAS5组细胞存活率明显高于 siNC组,差异有统计学意义(P<0. 05). pcDNA3. 1?GAS5 组细胞 G1期细胞比例为(68. 14±4. 33)%,高于pcDNA3. 1?NC组,差异有统计学意义(P<0. 05). pcDNA3. 1?GAS组凋亡率高于pcDNA3. 1?NC组,差异有统计学意义(P<0. 05). pcDNA3. 1?GAS5组细胞E2F1、BTF3 mRNA和蛋白的水平均低于pcDNA3. 1?NC组,差异具有统计学意义(P<0. 05);siGAS5组细胞E2F1、BTF3 mRNA和蛋白的水平均高于siNC组,差异具有统计学意义( P<0. 05).结论GAS5可负性调控E2F1和BTF3表达,从而参与调控喉癌细胞的增殖和凋亡.
喉癌、GAS5、转录因子E2F1、通用转录因子3、增殖、凋亡
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R739.65(肿瘤学)
2018-10-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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