10.3969/j.issn.1009-0460.2018.09.005
白藜芦醇逆转胃癌细胞对阿帕替尼耐药性的实验研究
目的 探讨白藜芦醇( RES)在胃癌细胞对阿帕替尼耐药性中的影响及可能机制.方法 体外培养胃癌SGC7901细胞和SGC7901/AR耐药细胞,MTT法和划痕实验检测单药不同浓度阿帕替尼或联合RES对SGC7901和SGC7901/AR细胞增殖和迁移的影响,分别计算SGC7901和SGC7901/AR细胞耐药指数、RES的逆转倍数( RF)和相对逆转率( RRR).采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测上述处理细胞株中miR?122、p?VEGFR2、p?Akt mRNA表达.结果 阿帕替尼显著抑制SGC7901细胞的增殖和迁移能力,并呈浓度依赖性(P<0. 05),但对SGC7901/AR细胞无影响,耐药指数为15. 57;阿帕替尼联合50. 0 μmol/L RES可显著抑制SGC7901和SGC7901/AR细胞的增殖和迁移能力,并呈浓度依赖性(P<0. 05),耐药指数为2. 13,RES的逆转倍数为7. 91倍,相对逆转率为93. 4%.未经处理SGC7901细胞中miR?122、p?VEGFR和p?Akt mRNA表达水平分别为0. 74±0. 11、0. 76±0. 13 和 0. 67±0. 09,显著高于 SGC7901/AR 细胞(P<0. 05);经 10 μmol/L 阿帕替尼作用后, SGC7901细胞中p?VEGFR2和p?Akt mRNA表达水平显著下降(P<0. 05).经10 μmol/L阿帕替尼+50. 0 μmol/L RES处理后, SGC7901和SGC7901/AR细胞中 miR?122 表达显著升高( P<0. 05),而 p?VEGFR2 和 p?AktmRNA 表达水平显著降低( P<0. 05).结论 RES能逆转胃癌细胞株对阿帕替尼的耐药性,其机制可能通过上调miR?122并抑制VEGFR2和Akt磷酸化水平来实现.
胃癌、白藜芦醇、微小核糖核酸、阿帕替尼、敏感性
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R735.2(肿瘤学)
2018-10-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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