miRNA-26b靶向IL-6/STAT3信号通路诱导肝癌细胞自噬的实验研究

摘要：

目的 探讨miRNA-26b(miR-26b)在肝癌细胞自噬调控中的作用及可能分子机制.方法 采用荧光定量PCR(QPCR)检测人正常肝细胞系HL-7702和人肝癌细胞系HepG2、Hep-3B、Bel-7402及SSMC-7721中miRNA-26b的表达情况.双荧光素酶基因报告实验评价miR-26b对IL-6的靶向调控作用.向HepG2细胞转染miR-26b模拟物mimics(转染组)和阴性对照NC(阴性对照组),Western blotting检测两组IL-6/STAT3信号通路以及自噬相关蛋白的表达.向HepG2细胞转染IL-6 siRNA1和IL-6 siRNA2,Western blotting检测干扰IL-6后STAT3激活及自噬相关蛋白表达.结果 HepG2、Hep-3B、Bd-7402细胞系中miR-26b表达水平分别为0.34±0.063、0.69±0.092、0.57±0.086,显著低于正常肝细胞系HL-7702的1.15±0.189,差异具有统计学意义(P＜0.05).miR-26b可抑制野生型IL-6 3'UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型IL-63'UTR-MUT的荧光素酶活性无影响.转染miR-26b mimics后IL-6、p-STAT3相对表达量显著降低(P＜0.05),诱导自噬相关蛋白Beclin1相对表达量和LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值显著升高(P＜0.05).沉默IL-6导致p-STAT3相对表达量显著降低(P＜0.05),诱导自噬相关蛋白Beclin1相对表达量和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著升高(P＜0.05).结论 miRNA-26b靶向抑制IL-6/STAT3信号通路的激活,进而诱导肝癌细胞自噬发生.

关键词：肝细胞癌、miRNA-26b、IL-6/STAT3、自噬

所属期刊栏目：23

分类号：R735.7(肿瘤学)

在线出版日期：2018-11-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：593-597