和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2诱导神经胶质瘤细胞凋亡的实验研究
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3969/j.issn.1009-0460.2018.07.002

和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2诱导神经胶质瘤细胞凋亡的实验研究

引用
目的 探讨和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)表达的影响,以及和厚朴酚和TFPI-2过表达对人胶质瘤U251细胞凋亡的影响.方法 体外培养胶质瘤U87、U251、LN18、LN229、A172细胞系,荧光定量PCR(QPCR)检测不同细胞系中TFPI-2的表达.不同浓度(0、10、20、30、40和50 μmol/L)和厚朴酚干预U251细胞,QPCR和Western blotting检测TFPI-2 mRNA和蛋白的表达.采用腺病毒载体pGSadeno-TFPI-2过表达U251细胞内TFPI-2的表达,流式细胞术及caspase-3试剂盒检测细胞凋亡率和caspase-3活性.结果 在选取的5种不同胶质瘤细胞株中,U251和A172细胞内TFPI-2 mRNA明显下降(P<0.05).和厚朴酚呈浓度依赖性增加U251细胞内TFPI-2 mRNA水平;其中50 μmol/L和厚朴酚干预24h后,TFPI-2 mRNA表达水平升高最明显(P<0.05).腺病毒感染U251细胞后TFPI-2表达水平明显增加(P<0.05).过表达TFPI-2和50 μnol/L和厚朴酚干预均可增加U251细胞凋亡水平和caspase-3的活性(P<0.05).结论 和厚朴酚处理可增加U251细胞内TFPI-2的表达;和厚朴酚联合TFPI-2过表达显著诱导胶质瘤细胞凋亡.

胶质瘤、组织因子途径抑制物-2、和厚朴酚、凋亡

23

R739.41(肿瘤学)

2018-11-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

582-586

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

临床肿瘤学杂志

1009-0460

32-1577/R

23

2018,23(7)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn