YM155增敏 Lexatumumab 诱导肝癌细胞株 LH86凋亡的实验研究
目的：探讨小分子化合物 YM155增敏死亡受体单克隆抗体 Lexatumumab 激活诱导肝癌细胞株 LH86凋亡的效果及分子机制。方法体外培养肝癌 LH86细胞株，分为对照组（DMSO）、YM155处理组（1μmol／ L）、Lexatumumab 处理组（1μg／ ml）和 YM155（1μmol／ L）联合 Lexatumumab（1μg／ ml）组。荧光显微镜观察上述各组细胞核凋亡形态变化，计数凋亡细胞，计算凋亡率。 Western blotting 检测各组中细胞凋亡标志性蛋白 caspase-3和 Bax 的表达。结果荧光显微镜下，1μmol／ L YM155或1μg／ ml Lexatumumab 单独处理均未能诱导 LH86细胞出现胞核固缩凝聚或染色质断裂，而1μmol／ L YM155预处理细胞30 min 能够逆转 Lexatumumab 诱导的肝癌细胞核固缩凝聚和染色质断裂。 YM155和 Lexatumumab 联合处理12 h，细胞凋亡率达60％，高于其余3组（P＜0．05）。 Western blotting 检测显示，仅 YM155联合 Lexatumumab 组出现明显的 caspase-3蛋白切割条带；YM155和 Lexatumumab 单独处理均未能诱导 Bax 构象变化；经1μmol／ L YM155预处理后，Lexatumumab 能够有效诱导 Bax 构象变化激活。结论 YM155能够增敏单克隆抗体 Lexatumumab 诱导肝癌细胞株 LH86细胞凋亡，YM155和 Lexatu-mumab 联合处理诱导凋亡可能与 Bax 构象变化激活相关。
YM155、肝细胞癌、LH86细胞株、Lexatumumab、凋亡
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R735.7(肿瘤学)
国家自然科学基金面上资助项目31371425；国家自然科学基金主任专项基金资助项目31240025；辽宁省自然科学基金资助项目2013023056
2016-06-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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