miR-155对乳腺癌细胞增殖、凋亡及耐药蛋白表达的调控作用研究
目的:探讨 microRNA?155(miR?155)对乳腺癌 MCF?7细胞增殖、凋亡及乳腺癌耐药相关蛋白表达的调控作用。方法采用实时荧光定量 PCR(qRT?PCR)法检测 MCF?7细胞和人乳腺正常上皮细胞中 miR?155的表达水平。将 MCF?7细胞分为4组:对照组、空转染组、抑制(转染 miR?155 inhibitor)组和过表达(转染 miR?155 mimics)组,采用 qRT?PCR 检测转染24、48、72及96 h 后各组的转染效果,噻唑蓝(MTT)法检测各组转染24、48、72及96 h 的增殖能力,采用流式细胞仪 PI/ An?nexin V 双染色法检测各组转染24、48 h 后的凋亡率,Western blotting 法检测各组转染48 h 后乳腺癌耐药蛋白(BCRP)、P?糖蛋白(P?gp)及多药耐药相关蛋白1(MRP1)的表达水平。结果乳腺癌 MCF?7细胞中的 miR?155水平高于人乳腺正常上皮细胞(P<0??05),且转染 miR?155 inhibitor 或 mimics 可呈时间依赖的方式降低或升高 MCF?7细胞的 miR?155水平(P<0??05)。与对照组相比,抑制组转染后的细胞增殖率及 BCRP、P?gp 和 MRP1的表达水平均降低,凋亡率升高(P<0??05);而过表达组的细胞增殖率及 BCRP、P?gp 和 MRP1的表达水平均升高,凋亡率降低(P<0??05)。结论 MCF?7细胞中 miR?155呈高表达,下调miR?155表达可抑制其增殖及耐药相关蛋白的表达,同时诱导凋亡。
MicroRNA-155、乳腺癌、细胞增殖、耐药
R737.9(肿瘤学)
2015-04-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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