长链非编码RNA HOTAIR对非小细胞肺癌迁移和侵袭能力的影响
目的:探讨长链非编码RNA HOTAIR在非小细胞肺癌( NSCLC)组织及4株细胞系( A549、SPC-A1、SK-MES-1和16HBE)中的表达,并分析其对细胞侵袭和迁移能力的影响。方法通过定量反转录PCR( qRT-PCR)检测HOTAIR在38例NSCLC组织及4株细胞系中的表达水平,并进一步利用过表达和RNA干扰技术探讨HOTAIR的生物学功能。通过分别转染pcDNA-HOTAIR或si-HOTAIR来上调或下调HOTAIR的表达,以空载体( pcDNA3?1-NC)和阴性对照( si-NC)作为对照组,用qRT-PCR检测转染效率。用MTT法和Transwell法评估异常表达的HOTAIR对NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果38例NSCLC组织中HOTAIR相对表达水平为24?48±59?55。与正常支气管上皮细胞系16HBE相比,HOTAIR在SPC-A1和SK-MES-1细胞中相对高表达,而在A549细胞中相对低表达。转染HOTAIR siRNA 48h后,A549和SPC-A1细胞中HO-TAIR表达下调;转染pcDNA3?1-HOTAIR 48h后,A549细胞中HOTAIR表达上调。 MTT实验显示,通过RNAi技术来抑制HO-TAIR的表达,对NSCLC细胞的增殖能力无明显影响。 Transwell实验显示,通过转染si-HOTAIR来下调HOTAIR表达可抑制癌细胞的迁移和侵袭( P<0?05);相反,过表达HOTAIR可以显著促进癌细胞的迁移和侵袭( P<0?05)。结论 HOTAIR在NSCLC中异常高表达,能显著增强NSCLC细胞的迁移和侵袭能力,提示可能与不良预后相关。
非小细胞肺癌、长链非编码RNA、HOTAIR、迁移、侵袭
R734.2(肿瘤学)
国家自然科学基金资助项目81070620
2014-09-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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