醉茄素A对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡及PI3K／Akt信号通路的影响
目的：探讨醉茄素A（ WFA）对非小细胞肺癌（ NSCLC） A549细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法采用、2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L WFA处理A549细胞，采用四甲基偶氮唑盐（ MTT）比色法检测上述浓度处理、48、72和h的细胞增殖抑制率，Hoechst染色和磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶双染法（ Annexin V-FITC/PI）检测各浓度组h的细胞凋亡情况，流式细胞仪检测各浓度组h的细胞周期分布情况，免疫印迹检测各浓度组h凋亡相关基因（ Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3）和PI3K/Akt信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果 WFA可抑制细胞增殖，并呈剂量和时间依赖性（ P＜0.05）；0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L WFA作用h后A549细胞的凋亡指数分别为.75±0.64、4.61±1.36、9.75±2.78、12.92±3.42和.68±4.31，组间差异有统计学意义（ P＜0.05）。除.5μmol/L外，其余浓度组的早、晚期凋亡率、凋亡促进基因（ Bax和Cleaved caspase-3）水平及G0/G1期细胞比例均高于μmol/L，凋亡抑制基因Bcl-2水平及S期和G2/M期细胞比例均低于μmol/L（ P＜0.05）；2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L的组间差异有统计学意义（ P＜0.05）。随着浓度升高，p-Akt/Akt值呈降低趋势，差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论 WFA能够抑制A549细胞的增殖及凋亡，可能通过抑制PI3K/Akt通路激活实现。
Withaferin A、非小细胞肺癌、增殖、凋亡、PI3K/Akt信号通路
R734.2(肿瘤学)
2014-03-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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