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10.3969/j.issn.1009-0460.2012.08.004

心肌细胞裂解液对鼻咽癌CNE-2细胞株的放射增敏作用及其机制的研究

引用
目的 探讨心肌细胞裂解液对鼻咽癌CNE-2细胞的放射增敏作用和机制.方法 采用超滤离心法获得分子量> 10kD、<5kD及5~10kD的乳Wistar大鼠心肌细胞裂解液超滤液(CMCLnr)、成年Wistar大鼠心肌细胞裂解液超滤液( CMCLar)、乳Wistar大鼠心肌细胞培养液超滤液(CMCMnr)和20日龄乳Wistar大鼠心肌细胞培养液超滤液(CMCM20dr).用抑瘤活性实验检测上述滤液(0.3mg/ml)和顺铂(1.26 μg/ml DDP)作用鼻咽癌CNE-2细胞株的细胞存活率.用放射增敏实验检测CMCLnr(5~10kD)和拓扑替康(TPT)的放射(RT)增敏效果,单击多靶数学模型进行曲线拟合作图.流式细胞术检测TPT、CMCLnr(5~10kD)、RT单独或联合作用CNE-2细胞后细胞周期分布及凋亡率情况.结果 分子量为5~10kD CMCLnr、CMCLar、CMCMnr和CMCM20dr均较对照组能够显著降低CNE-2细胞的存活率(P<0.05),且与DDP组差异无统计学意义.CNE-2细胞RT组的D0值为1.185Gy,Dq值为0.676Gy,N值为3.729,SF2为69%;CMCLnr+ RT组的D0值为0.762Gy,Dq值为0.600Gy,N值为6.147,SF2为25%,放射增敏比指标SERD0为1.555,SERDq为1.127,SERsP为2.760.CMCLnr+ RT组的细胞凋亡率为(19.34±0.23)%,均高于TPT+RT组和RT组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 心肌细胞裂解液可抑制鼻咽癌CNE-2细胞的增殖,并对CNE-2细胞具有较强的放射增敏作用,细胞水平的研究表明其放射增敏的机制可能与诱导S期阻滞及促进凋亡有关.

鼻咽癌、放射治疗、心肌细胞裂解液、放射增敏

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R739.6(肿瘤学)

2012-12-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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临床肿瘤学杂志

1009-0460

32-1577/R

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