地塞米松诱导结肠癌细胞凋亡的机制研究

摘要：

目的:探讨地塞米松(Dex)体外抑制结肠癌细胞株的增殖并诱导其凋亡的作用机制.方法:采用MTT及流式细胞仪检测细胞增殖抑制及凋亡,RT-PCR检测GR、IκB及Bcl-2的表达改变,凝胶迁移或电泳迁移率实验(EMSA)检测Dex作用过程中的NF-κB活性改变.结果:Dex体外作用后,对4种结肠癌细胞株LoVo、HCT-116、HT-29及SW-480均有抑制作用,LoVo 和HCT-116细胞作用最显著.流式细胞仪检测显示,Dex(1×10-4mol/L)诱导72 h后,在LoVo和HCT-116细胞检测到细胞凋亡和坏死峰,明显高于未加Dex的对照组,具有显著性差异.RT-PCR检测显示Dex作用后GRα、IκB表达升高,Bcl-2无明显改变,EMSA结果也显示NF-κB活性明显降低.结论:地塞米松可能通过上调GRα、IκB表达,抑制NF-κB活性来抑制LoVo细胞的增殖,并诱导其凋亡.

关键词：结肠癌、糖皮质激素受体、细胞凋亡、地塞米松

所属期刊栏目：14

分类号：R735.3(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30171067

在线出版日期：2010-01-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：969-973