10.3969/J.issn.1672-6790.2020.02.026
小檗碱对高糖诱导心肌细胞AMPK-AS160-GLUT4通路的调节及保护作用
目的 探讨小檗碱对高糖诱导心肌细胞AMPK-AS160-GLUT4通路调节及保护作用.方法 体外培养大鼠H9c2心肌细胞系,设置组别为健康对照组、高糖模型组、不同浓度小檗碱组(25、50、100 μmol/L)并分别处理.CCK-8法检测细胞增殖与毒性;Annexin V-FITC/PI双染实验观察小檗碱对高糖诱导心肌细胞凋亡的影响;鬼笔环肽染色观察心肌细胞骨架;Western blot法检测小檗碱对高糖诱导心肌细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化糖代谢调节蛋白(P-AS160)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、丙酮酸脱氢酶(PDH)蛋白表达的影响.结果 CCK-8检测结果可见高糖诱导心肌细胞的细胞活力100μmol/L小檗碱组显著高于模型组(P<0.05);Annexin V-FITC/PI双染实验结果显示心肌细胞凋亡率100 μmol/L小檗碱组显著低于模型组(P<0.01);心肌细胞骨架观察结果显示,小檗碱可改善心肌细胞肥大情况.Western blot结果显示AMPK与AS160的磷酸化程度小檗碱组明显高于模型组(P<0.01),丙酮酸脱氢酶(PDH)含量100 μmol/L小檗碱组明显高于模型组(P<0.01),心肌细胞膜上GLUT4含量50、100μmol/L小檗碱组明显高于模型组(P<0.01).结论 小檗碱可改善高糖诱导心肌细胞损伤,提高心肌细胞葡萄糖代谢效率,其作用机制可能与调控AMPK-AS160-GLUT4信号通路有关.
糖尿病心肌病、肌细胞、心脏、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶、小檗碱、细胞保护、细胞凋亡
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国家自然科学基金项目;安徽省中医药科研项目
2020-05-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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