核因子κB及幽门螺杆菌和细胞毒素相关基因A在特发性血小板减少性紫癜发病中的临床意义

摘要：

目的 探究核因子κB (NF-KB)、幽门螺杆菌(H.pylori)及幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A(CagA)在特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病中的临床意义.方法 抽取168例ITP患者(ITP组),另选择50例健康志愿者(对照组).均通过14C呼气试验检测H.pylori,以酶联免疫法检测血清NF-κB水平及Hp-CagA-IgG抗体表达,并测定血小板计数及血小板相关IgG抗体(PAIgG)、PAIgM.结果 与对照组相比,ITP组除了初诊时血小板计数显著低及PAIgG、PAIgM含量显著高(P＜0.05)以外,其血清NF-κB水平明显高(P＜0.05),H.pylori、CagA阳性率明显高(P＜0.05).ITP患者NF-κB、H.pylori、CagA与血小板计数负相关,与PAIgG、PAIgM含量正相关(P＜0.05).轻度ITP患者初诊时血小板计数＞中度ITP者＞重度ITP者,PAIgG、PAIgM及NF-κB＜中度ITP者＜重度ITP者,H.pylori、CagA阳性率＜中度ITP者＜重度ITP者,差异均有统计学意义(P＜0.05).ITP患者中H.pylori阴性者血小板计数＞H.pylori阳性且CagA阴性者＞H.pylori、CagA均阳性者,PAIgG、PAIgM及NF-κB＜ H.pylori阳性且CagA阴性者＜H.pylori、CagA均阳性者,比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 H.pylori感染可能直接通过CagA蛋白参与ITP的发病,或H.pylori感染促使CagA激活NF-κB而影响免疫应答导致PAIgG、PAIgM升高及血小板降低.

关键词：紫癜、血小板减少性、特发性、NF-κB、幽门螺杆菌、危险因素

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在线出版日期：2020-05-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：198-202