10.3969/J.issn.1672-6790.2014.02.018
吡格列酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β-1的影响
目的:观察吡格列酮(PIO)对高糖(HG)培养的肾小球系膜细胞(MCs)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和转化生长因子β-1(TGF-β1)表达的影响,探讨PIO肾保护作用及机制。方法体外培养MCs,取对数生长期的细胞以2×105/孔的密度接种于6孔细胞培养板,同步化后随机分为正常对照(NG)组、HG组、p38MAPK抑制剂(S)组及 PIO(P)组。Western blot 测定磷酸化 p38MAPK(p-p38)和总 p38MAPK (t-p38)蛋白含量,半定量RT-PCR测定细胞TGF-β1 mRNA表达情况。结果与NG组比较,HG组细胞内p-p38MAPK含量和TGF-β1mRNA表达增强(P<0.01);与HG组比较,p38MAPK抑制剂显著抑制HG刺激的细胞内p38MAPK活性和 TGF-β1表达(P<0.05);与 HG组比较,P 组细胞内上述变化亦明显降低(P<0.05),与S组相似;p38MAPK活性和TGF-β1表达呈正相关(r=0.587,P<0.01)。结论 PIO可抑制肾小球系膜p38MAPK通路,降低TGF-β1表达,该作用可能与其肾脏保护部分有关。
糖尿病肾病、肾小球系膜细胞、P38丝裂原活化蛋白激酶类、转化生长因子β1、噻唑烷二酮类
R587.24(内分泌腺疾病及代谢病)
安徽省自然科学基金11040606M161;安徽高校省级自然科学研究项目KJ2011A157
2014-04-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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