结直肠癌中B7-H1表达的意义

摘要：

共刺激信号是1970年由Bretscher和Cohn在T细胞活化双信号模型的基础上提出并证实的［1］，属于免疫球蛋白超家族（IgSF）的B7家族中的共刺激分子有些是激发或增强免疫应答，有些是下调或终止免疫应答。B7-H1是新发现的 B7家族成员之一，它在诱导初始T 细胞的增殖，抑制活化T细胞的增殖分化和分泌细胞因子，促进活化T细胞的凋亡中发挥重要作用。研究发现，B7-H1分子可在人类多种肿瘤组织中表达，促进效应性CTL（细胞毒T淋巴细胞）的凋亡，参与肿瘤的免疫逃逸过程［2］。本研究应用免疫组织化学法检测 B7-H1在结直肠癌组织和正常结直肠组织中的表达，并探讨该分子与肿瘤发生、发展及预后等方面的关系。

机标关键词：细胞的增殖、免疫应答、免疫球蛋白超家族、免疫组织化学法、肿瘤组织、结直肠癌组织、抑制活化、共刺激分子、分泌细胞因子、结直肠组织、共刺激信号、肿瘤发生、增殖分化、信号模型、细胞活化、免疫逃逸、淋巴细胞、家族成员、凋亡、效应性

分类号：R735.3(肿瘤学)

资助基金：内蒙古自治区包头市卫生科研基金资助项目2010s2001-5

在线出版日期：2013-11-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：647-649,0