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10.3969/J.issn.1672-6790.2013.06.031

结直肠癌中B7-H1表达的意义

引用
共刺激信号是1970年由Bretscher和Cohn在T细胞活化双信号模型的基础上提出并证实的[1],属于免疫球蛋白超家族(IgSF)的B7家族中的共刺激分子有些是激发或增强免疫应答,有些是下调或终止免疫应答。B7-H1是新发现的 B7家族成员之一,它在诱导初始T 细胞的增殖,抑制活化T细胞的增殖分化和分泌细胞因子,促进活化T细胞的凋亡中发挥重要作用。研究发现,B7-H1分子可在人类多种肿瘤组织中表达,促进效应性CTL(细胞毒T淋巴细胞)的凋亡,参与肿瘤的免疫逃逸过程[2]。本研究应用免疫组织化学法检测 B7-H1在结直肠癌组织和正常结直肠组织中的表达,并探讨该分子与肿瘤发生、发展及预后等方面的关系。

细胞的增殖、免疫应答、免疫球蛋白超家族、免疫组织化学法、肿瘤组织、结直肠癌组织、抑制活化、共刺激分子、分泌细胞因子、结直肠组织、共刺激信号、肿瘤发生、增殖分化、信号模型、细胞活化、免疫逃逸、淋巴细胞、家族成员、凋亡、效应性

R735.3(肿瘤学)

内蒙古自治区包头市卫生科研基金资助项目2010s2001-5

2013-11-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

647-649,0

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中国临床保健杂志

1672-6790

34-1273/R

2013,(6)

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