法舒地尔对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶激活的影响

摘要：

目的 观察法舒地尔对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织p38MAPK磷酸化激活的影响.方法 45只雄性SD大鼠随机分为三组:对照组(NS组,n=15)、脂多糖组(LPS组,n=15)及法舒地尔干预组(FAS组,n=15),LPS组和FAS组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立ALI模型,FAS组在LPS注射前30 min腹腔注射法舒地尔(10 mg/kg).造模后3 h、6 h、12 h观察肺组织病理形态学改变,免疫组织化学及Western Blot法检测肺组织p-p38MAPK的表达.结果 造模后LPS组各时间点肺组织p-p38MAPK的表达较NS组明显增加(P＜0.05),与LPS组相比,FAS组各时间点p-p38MAPK的表达明显减少(P＜0.05).光镜显示LPS组病理形态学改变明显,而FAS组则明显减轻.结论 法舒地尔可明显抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织p38MAPK的磷酸化激活,减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度.

关键词：呼吸窘迫综合征、脂多糖类、P38丝裂原活化蛋白激酶类、蛋白激酶抑制剂、模型、动物

所属期刊栏目：16

分类号：R563.8(呼吸系及胸部疾病)

在线出版日期：2013-04-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：55-57,后插1