10.13315/j.cnki.cjcep.2020.01.026
PTTG抑制PI3K/AKT信号通路诱导皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡的机制
目的 探讨垂体肿瘤转化基因(pituitary tumor transforming genes,PTTG)对皮肤鳞状细胞癌细胞活力、凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响.方法 将设计合成的PTTG特异性siRNA (si-PTTG)转染人皮肤鳞癌细胞系A431(si-PTTG组),无干扰作用siRNA(NC组)及未转染的空白细胞(空白组)作为对照组,LY294002作为PB K/AKT信号通路的抑制剂.通过MTT法、Annexin V-FTC/PI细胞凋亡检测试剂盒及ROS检测试剂盒分别检测细胞活力、凋亡率和ROS含量.Western blot法检测PTTG、AKT、p-AKT、Cyclin D1和Bax蛋白表达.结果 si-PTTG转染A431细胞后,PTTG表达明显降低(P＜0.05).与空白组比较,si-PTTG组和LY294002组细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,si-PTTG组ROS含量明显升高,p-AKT和Cyclin D1蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高(P＜0.05).A431细胞转染si-PTTG,并用LY294002处理,细胞活力明显低于LY294002组,凋亡率高于LY294002组(P＜0.05).结论 沉默PTTG表达可抑制皮肤鳞状细胞癌细胞活力,诱导细胞凋亡,其机制与细胞ROS水平增高及PI3 K/AKT通路抑制有关.
皮肤肿瘤、鳞状细胞癌、PTTG基因、PI3K/AKT信号通路、凋亡
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R739.5(肿瘤学)
2020-06-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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