10.3969/j.issn.1001-7399.2004.01.023
转染Smad7基因的大鼠肾系膜细胞MMP-2、uPA及Col Ⅳ表达的改变
目的通过大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell, MsC)转染Smad7基因,观察转基因MsC MMP-2、uPA和Col Ⅳ表达的改变,以阐明Smad7在肾小球硬化发生中的作用及其机制.方法经脂质体介导将含有Smad7重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及Western blot、RT-PCR法鉴定;采用Western blot、酶谱分析和RT-PCR法,检测转染阳性MsC克隆MMP-2、uPA和Col Ⅳ表达改变.结果成功建立高表达Smad7的阳性MsC克隆(S-22,S-26),并证实其MMP-2蛋白分泌和酶活性明显增加,以及uPA mRNA及其蛋白的表达明显增强,并伴有MsC Col Ⅳ合成的显著下降.结论 Smad7可能通过增强MsC MMP-2、uPA酶的生成和减少Col Ⅳ的合成的机制对肾小球硬化起抑制作用.
肾小球硬化、系膜细胞、Smad7、基质金属蛋白酶-2、尿激酶型纤溶酶原激活物、Ⅳ型胶原
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R692.3(泌尿科学(泌尿生殖系疾病))
上海市科技发展基金01JC14018
2004-04-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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